S. miis由来ヒト血小板凝集因子(Sm-hPAF)の 組み換え体の作製とその性状に関する研究 メデカジャパン総合研：○大国壽士 日本医大微生物免疫：留目優子、渡邊ユキノ 徳島大工学部生物工学：長宗秀明 [目的] 今回は、既に明らかにされたSm-hPAF遺伝子の塩基配列と既知の細菌毒素遺伝子のそれと比較すると共に、Sm-hPAFの全長並びに部分発現系を作製し、その血小板凝集と溶血活性につき検討した。 [方法] Sm-hPAF遺伝子の分子系統的解析は主にBLASTを用いて行い、その分子モデリングはInsightIIをベースとして構築した。Sm-hPAF発現系はNm-65株ゲノムDNAからPCRクローニングにより作製した。血小板凝集と溶血反応は既報に従った。 [成績並びに結論] BLASTプログラムによるホモロジー検索から、Sm-hPAF遺伝子はS.pneumoniaeやS. intermediusなどの溶血毒のそれと高い相同性を示したが、これらとは異なり、Sm-hPAFはN-末端側に129個のアミノ酸残基の付加配列が存在した。作製された組み換え体Sm-hPAFには強い血小板凝集活性と溶血活性が認められた。 キーワード：  S. mitis　血小板凝集因子　川崎病

Fcγ受容体発現に対するヒト免疫グロブリン製剤（IVIG）の影響 山口大学医学部小児科：　○市山高志、伊住浩史、藤原元紀、松原知代、古川　漸 私共はこれまでに川崎病患児においてIVIGによりCD14陽性単球/マクロファージのNF-κB活性化が抑制されることを明らかにした。またヒト単球系細胞（U-937）、Ｔリンパ球系細胞（Jurkat）を用いてIVIGのNF-κB活性化抑制作用をin vitro で検討し、NF-κB活性化抑制効果はJurkatに比しU-937でより強くみられることも明らかにした。作用機序をさらに解明するためにFcγ受容体に着目した。CD14陽性単球/マクロファージとCD3陽性T細胞におけるFcγ受容体であるFcγRIIb（CD32b）およびFcγRIII（CD16）の発現に対するIVIGの影響をin vitro（培養細胞）とin vivo（川崎病患児の末梢血単核球）で検討し、川崎病におけるIVIGの作用機序を考察する。 キーワード： ヒト免疫グロブリン製剤 Fcγ受容体 単球/マクロファージ

川崎病患者末梢血好酸球数と単球遊走活性化因子 ―2518G/A遺伝子多型の検討― 千葉市立海浜病院小児科：　○地引利昭、黒崎知道 千葉大学大学院医学研究院小児病態学：　東　浩二、寺井　勝 【目的】川崎病冠動脈病変の好酸球浸潤について既に報告した(Pediatr Infect Dis J, 2002). 単球遊走活性化因子（MCP-1）の産生調節に関係する−2518G/A遺伝子多型と梢血好酸球数の関係を検討した。 【方法と結果】入院時の川崎病51名の末梢血好酸球(/mm3)は年齢マッチさせた51名の発熱対照に比し増加していた(範囲0−1220（中央値112） ｖｓ　0　-　510（0）, p=0.0006)。遺伝子多型を解析し得た７3名の川崎病（Gアレル60名　ｖｓ　Aアレルホモ13名）では、入院時に差を認めなかったが(0 - 1466（127）ｖｓ　0 - 572（8.5）, p=0.33)、発症14日以内の最大値では差を認めた(513.4±365.4 vs 316.7±168.0, p=0.005)。 【結論】川崎病急性期の末梢血好酸球数増加の背景には−2518G/A MCP-1遺伝子多型が関係している。 キーワード：  単球遊走活性化因子(MCP-1) −2518G/A 遺伝子多型 好酸球